Síndrome neurológico agudo pós-malária

Translated title of the contribution: Post-malaria neurologic syndrome

José Vale, Gonçalo Matias, Nuno Canas , Isabel Antunes

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Abstract

O aparecimento de manifestações neurológicas na malária associa-se habitualmente a infecção grave por Plasmodium falciparum. Menos frequentemente, a presença de alterações da consciência, convulsões e défices visuais e auditivos está relacionada com hipoglicémia (pela malária ou quinino) ou com toxicidade dos anti-maláricos.
Nos últimos anos, foi reconhecida uma complicação neurológica rara após o tratamento eficaz da malária a Plasmodium falciparum – síndrome neurológico agudo pós-malária (SNAPM). O SNAPM ocorre dias a semanas após a erradicação da parasitémia, manifestando-se por encefalopatia de gravidade variável. Os mecanismos patogénicos do SNAPM são ainda mal conhecidos, admitindo-se como mais provável uma causa imunológica.
Descreve-se um doente de 61 anos, observado por encefalopatia grave (delirium, ataxia cerebelosa e oftalmoparésia), dois dias após a recuperação completa de malária a Plasmodium falciparum. A pesquisa de plasmódio no sangue periférico (gota espessa e PCR) foi sistematicamente negativa. Na fase aguda, a RM crânio-encefálica mostrou lesões multifocais extensas da substância branca. Foi tratado com metilprednisolona em alta dose, tendo-se verificado uma resolução completa



The neurologic symptoms in malaria are usually associated with a severe infection by Plasmodium falciparum. Less frequently, the presence of impaired consciousness, seizures and visual and auditory deficits is related with hypoglycemia (by malaria or quinine) or with the toxicity of anti-malarial drugs. In the last years, it was recognized a rare neurologic complication after the efficient treatment of Plasmodium falciparum malaria - post-malaria neurologic syndrome (PMNS). PMNS occurs days to weeks after the parasite clearance, presenting as an encephalopathy of variable severity. The pathogenic mechanisms involved in PMNS are not well understood, being admitted a possible immunological cause. We describe a case of a 61-year-old man presenting with a severe encephalopathy (delirium, cerebellar ataxia and ophtalmoparesis), 2 days after complete recovery from Plasmodium falciparum malaria. Peripheral blood smears were repeatedly negative for malaria parasites. MRI during acute phase showed extensive multifocal white matter abnormalities. He was treated with high-dose metilprednisolone with complete resolution of neurological deficits. After 9 months the MRI showed minimal residual lesions.
Original languagePortuguese
Pages (from-to)387-390
Number of pages4
JournalActa Médica Portuguesa
Volume21
Issue number4
Publication statusPublished - Jul 2008

Fingerprint

Nervous System
Malaria
Plasmodium falciparum
Delirium
Falciparum Malaria
Brain Diseases
Parasites
Seizures
Cerebellar Ataxia
Quinine
Antimalarials
Ataxia
Neurologic Manifestations
Consciousness
Hypoglycemia
Polymerase Chain Reaction
Infection
Pharmaceutical Preparations

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Vale, José ; Matias, Gonçalo ; Canas , Nuno ; Antunes, Isabel . / Síndrome neurológico agudo pós-malária. In: Acta Médica Portuguesa. 2008 ; Vol. 21, No. 4. pp. 387-390.
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Vale, J, Matias, G, Canas , N & Antunes, I 2008, 'Síndrome neurológico agudo pós-malária', Acta Médica Portuguesa, vol. 21, no. 4, pp. 387-390.

Síndrome neurológico agudo pós-malária. / Vale, José; Matias, Gonçalo; Canas , Nuno; Antunes, Isabel .

In: Acta Médica Portuguesa, Vol. 21, No. 4, 07.2008, p. 387-390.

Research output: Contribution to journalArticle

TY - JOUR

T1 - Síndrome neurológico agudo pós-malária

AU - Vale, José

AU - Matias, Gonçalo

AU - Canas , Nuno

AU - Antunes, Isabel

PY - 2008/7

Y1 - 2008/7

N2 - O aparecimento de manifestações neurológicas na malária associa-se habitualmente a infecção grave por Plasmodium falciparum. Menos frequentemente, a presença de alterações da consciência, convulsões e défices visuais e auditivos está relacionada com hipoglicémia (pela malária ou quinino) ou com toxicidade dos anti-maláricos. Nos últimos anos, foi reconhecida uma complicação neurológica rara após o tratamento eficaz da malária a Plasmodium falciparum – síndrome neurológico agudo pós-malária (SNAPM). O SNAPM ocorre dias a semanas após a erradicação da parasitémia, manifestando-se por encefalopatia de gravidade variável. Os mecanismos patogénicos do SNAPM são ainda mal conhecidos, admitindo-se como mais provável uma causa imunológica.Descreve-se um doente de 61 anos, observado por encefalopatia grave (delirium, ataxia cerebelosa e oftalmoparésia), dois dias após a recuperação completa de malária a Plasmodium falciparum. A pesquisa de plasmódio no sangue periférico (gota espessa e PCR) foi sistematicamente negativa. Na fase aguda, a RM crânio-encefálica mostrou lesões multifocais extensas da substância branca. Foi tratado com metilprednisolona em alta dose, tendo-se verificado uma resolução completaThe neurologic symptoms in malaria are usually associated with a severe infection by Plasmodium falciparum. Less frequently, the presence of impaired consciousness, seizures and visual and auditory deficits is related with hypoglycemia (by malaria or quinine) or with the toxicity of anti-malarial drugs. In the last years, it was recognized a rare neurologic complication after the efficient treatment of Plasmodium falciparum malaria - post-malaria neurologic syndrome (PMNS). PMNS occurs days to weeks after the parasite clearance, presenting as an encephalopathy of variable severity. The pathogenic mechanisms involved in PMNS are not well understood, being admitted a possible immunological cause. We describe a case of a 61-year-old man presenting with a severe encephalopathy (delirium, cerebellar ataxia and ophtalmoparesis), 2 days after complete recovery from Plasmodium falciparum malaria. Peripheral blood smears were repeatedly negative for malaria parasites. MRI during acute phase showed extensive multifocal white matter abnormalities. He was treated with high-dose metilprednisolone with complete resolution of neurological deficits. After 9 months the MRI showed minimal residual lesions.

AB - O aparecimento de manifestações neurológicas na malária associa-se habitualmente a infecção grave por Plasmodium falciparum. Menos frequentemente, a presença de alterações da consciência, convulsões e défices visuais e auditivos está relacionada com hipoglicémia (pela malária ou quinino) ou com toxicidade dos anti-maláricos. Nos últimos anos, foi reconhecida uma complicação neurológica rara após o tratamento eficaz da malária a Plasmodium falciparum – síndrome neurológico agudo pós-malária (SNAPM). O SNAPM ocorre dias a semanas após a erradicação da parasitémia, manifestando-se por encefalopatia de gravidade variável. Os mecanismos patogénicos do SNAPM são ainda mal conhecidos, admitindo-se como mais provável uma causa imunológica.Descreve-se um doente de 61 anos, observado por encefalopatia grave (delirium, ataxia cerebelosa e oftalmoparésia), dois dias após a recuperação completa de malária a Plasmodium falciparum. A pesquisa de plasmódio no sangue periférico (gota espessa e PCR) foi sistematicamente negativa. Na fase aguda, a RM crânio-encefálica mostrou lesões multifocais extensas da substância branca. Foi tratado com metilprednisolona em alta dose, tendo-se verificado uma resolução completaThe neurologic symptoms in malaria are usually associated with a severe infection by Plasmodium falciparum. Less frequently, the presence of impaired consciousness, seizures and visual and auditory deficits is related with hypoglycemia (by malaria or quinine) or with the toxicity of anti-malarial drugs. In the last years, it was recognized a rare neurologic complication after the efficient treatment of Plasmodium falciparum malaria - post-malaria neurologic syndrome (PMNS). PMNS occurs days to weeks after the parasite clearance, presenting as an encephalopathy of variable severity. The pathogenic mechanisms involved in PMNS are not well understood, being admitted a possible immunological cause. We describe a case of a 61-year-old man presenting with a severe encephalopathy (delirium, cerebellar ataxia and ophtalmoparesis), 2 days after complete recovery from Plasmodium falciparum malaria. Peripheral blood smears were repeatedly negative for malaria parasites. MRI during acute phase showed extensive multifocal white matter abnormalities. He was treated with high-dose metilprednisolone with complete resolution of neurological deficits. After 9 months the MRI showed minimal residual lesions.

KW - DELAYED CEREBELLAR-ATAXIA

KW - PLASMODIUM-FALCIPARUM MALARIA

KW - CEREBRAL MALARIA

KW - COMPLICATIONS

M3 - Article

VL - 21

SP - 387

EP - 390

JO - Acta Médica Portuguesa

JF - Acta Médica Portuguesa

SN - 1646-0758

IS - 4

ER -